Каждый день организм человека производит новые клетки - для регенерации и заживления тканей. При этом клетки копируют свою ДНК для передачи клеткам-"дочкам".
Процесс копирования ДНК (репликация) - очень сложный и хрупкий: случайные изменения в ДНК могут привести к злокачественному перерождению или старению.
Ученые из Испанского национального центра исследования рака (CNIO) во главе с Хуаном Мендесом (Juan Méndez), совершили такое открытие: белок-фермент PrimPol способен распознавать повреждения ДНК и облегчать их заживление во время репликации, таким образом предотвращая необратимые и смертельные "ранения" клеток - а следовательно, и всего организма.
"Структура ДНК очень стабильна - кроме как в период репликации, который в клетках человека занимает около восьми часов. Тогда структура становится хрупкой и легко ломается", - рассказывает Мендес. Эти восемь часов смертельно важны для клеток: им необходимо обеспечить точность воспроизведения ДНК. Если обнаруживаются ошибки, или ДНК повреждена, они должны как можно лучше всё "починить".
За синтез новой ДНК отвечают ферменты ДНК-полимеразы. "Когда ДНК-полимераза замечает в ДНК препятствие (химическую перемену от ультрафиолетового излучения Солнца, например), процесс копирования прерывается до тех пор, пока ошибка не исправлена. Такие перерывы могут стать причиной разрывов ДНК, перемещений фрагментов из одних хромосом в другие - даже вызывать смерть или злокачественные преобразования в клетках", - рассказывает Мендес.
Оказывается, фермент PrimPol не дает процессу репликации прерываться из-за повреждений: он распознает нарушения и перескакивает через них. "Ошибки" тогда исправляются лишь после завершения копирования.
С точки зрения эволюции, PrimPol является очень древним ферментом. Аналогичные белки нашли у архебактерий - это одни из самых первых обитателей планеты. "Много миллионов лет назад условия жизни на Земле были куда более тяжелы - высокая соленость, экстремальные температуры, и т.п. И PrimPol, кажется, приспособился к синтезу ДНК в условиях, способствовавших повреждениям. Но за счет этого примитивные ДНК-полимеразы менее точны, чем эволюционно продвинутые системы репликации, и часто "пропускали" мутации", - рассказывает Мендес.
Ученые предполагают, что связанный с этим рост мутаций мог играть важную роль в эволюции геномов. Сейчас же они собираются изучить роль белка PrimPol в болезнях человека.
Исследование представлено в журнале Nature Structural & Molecular Biology.