Биология
Википедия
Биология
Биологией называется наука о жизни. Биология – одна из естественных наук, объекты которой – это живые существа и их взаимоотношения с окружающей средой. Б... читать далее »
Новости Биологии
24.02.2014 15:38
Тайна белковых процессов митоза раскрыта. Биология.
Ученые из Уорвикского медицинского института (Великобритания) нашли ответ на вопрос, волнующий цитологов уже полвека: они описали, какую роль белок актин играет в отключении клатрин-зависимого эндоцитоза во время митоза.
Эндоцитозом называется поглощение клеткой молекул, слишком больших, чтобы пройти сквозь клеточную мембрану (например, белков). Чаще всего это происходит с помощью белка клатрина, который образует особое углубление на внутренней поверхности мембраны – с его помощью клетка засасывает некоторое количество жидкости извне.
В 1965 году американский цитолог Дон Фосетт (Don Fawcett) увидел, что во время митоза клатрин-зависимый эндоцитоз останавливается, но причину этого явления выяснить не смог. В последующие годы возникли две конкурирующие теории. Первая предполагает, что напряжение мембраны при митозе слишком высоко для эндоцитоза. Другая утверждает, что клетка просто отключает участвующие в эндоцитозе белки с помощью митотического фосфорилирования (добавления фосфатной группы к клеточным белкам).
Недавно ученые обнаружили, что в неделящихся клетках даже при сильном натяжении мембраны эндоцитоз все равно происходит– помочь преодолеть его клатрину помогает актин.
Уорвикская группа измерила натяжение мембраны в митотических клетках – неудивительно, что оно оказалось значительно выше, чем в неделящихся. Но почему же тогда актин не приходит на помощь? Потому, что во время митоза актин занят возведением жестких клеточных покровов, и на эндоцитоз его не хватает.
Ученые «перехитрили» клетку и «выудили» из нее актин во время митоза – и эндоцитоз возобновился. И даже митотическое фосфорилирование ему не помешало (явное опровержение второй из вышеуказанных теорий!).
«Теперь, когда мы представляем себе роль актина в эндоцитозе, мы можем запустить этот процесс во время деления клеток – и делящиеся клетки станут более открыты к использованию фармацевтических средств и других препаратов. Наше исследование поставило много новых вопросов: каким образом клетка узнает, что натяжение мембраны слишком высоко для нормального эндоцитоза? Когда и как она призывает на помощь актин?», - рассказывает доктор Стив Ройл (Steve Royle).
Источник