Штамм вируса птичьего гриппа H5N1 может проникать в мозг, где атакует дофаминовые нейроны. Именно эта разновидность нейронов мозга гибнет в первую очередь при болезни Паркинсона.

Вирус гриппа H5N1 (птичий грипп); вокруг каждой вирусной частицы видна дополнительная липидная оболочка, выделенная зелёным. (Фото NIBSC.)

Штамм вируса гриппа H5N1, известный также как птичий грипп (хотя это лишь одна из наиболее опасных разновидностей птичьего гриппа), может проникать в мозг и быть причиной нервного воспаления. И даже, возможно, способствовать развитию болезни Паркинсона. К такому выводу пришли сотрудники Детской научно-исследовательской больницы Св. Иуды (Мемфис, США), когда изучали развитие гриппа в организме мыши.

Вирус птичьего гриппа относится к самым опасным разновидностям этого вируса, при заражении им вполне возможен летальный исход. Когда учёные ввели его мышам, половина довольно быстро погибла, оставшиеся же пошли на поправку и полностью выздоровели уже через 21 день. Но, как оказалось, выздоровление было чисто внешним: болезнь продолжала тлеть в мозгу животных. Анализы показали, что спустя 10 дней после инфицирования в мозгу заметно упал уровень дофамина, одного из нейромедиаторов, отвечающих за передачу сигнала между моторными нейронами. Нервные клетки, занятые выработкой дофамина, тратят все силы, чтобы отбиться от вируса, и им не до синтеза нейромедиатора...

Через 60 дней уровень дофамина начинает восстанавливаться и возвращается к нормальному через 90 дней, но признаки инфекции остаются. Воспалительный ответ начинается уже на третий день болезни, и белки, сопровождающие воспаление, сохраняют «тревожную» активность даже через 90 дней. Увы, исследователи не проверяли «срок жизни» таких гриппозных следов: через три месяца эксперимент был прекращён. Результаты работы учёные собираются опубликовать в Journal of Neuroscience.

Вирус попадает в мозг либо по нервам обонятельного тракта, начиная свой путь из слизистой носа, либо из желудочно-кишечного тракта по блуждающему нерву. Исследователи обращают внимание на то, что от вируса в первую очередь страдает тот же тип клеток, что гибнет при синдроме Паркинсона. Вряд ли вирус может сам спровоцировать это заболевание, но при малейшей предрасположенности к нему он способен подтолкнуть развитие событий в этом неприятном направлении. А долгое воздействие, которое он оказывает на нервную ткань, заставляет относиться к нему с ещё большей бдительностью и не доверять исчезновению внешних признаков инфекции.

источник